Anti-aldringsforskerne gjør seg klare til å flytte grensene. Hvor gamle kan vi bli?
Vi blir født, vi lever, og vi dør. Dette er den menneskelige eksistensens naturlige syklus, men noen lever imidlertid lenger enn andre. Det eldste mennesket gjennom tidene var franske Jeanne Louise Calment, som ble imponerende 122 år og 164 dager. Men hva er hemmeligheten bak et langt liv?
Mennesker er utrolig komplekse skapninger og lever spesielt lenge, noe som gjør forskning på aldringsprosesser svært utfordrende. Mesteparten av aldringsforskningen har derfor blitt utført på dyr. De fleste forskerne foretrekker Caenorhabditis elegans, en liten mark på størrelse med dette kommaet, og Mus musculus – den gode, gamle labmusa.
Ormene lever i om lag tre uker, mens musene har en forventet levetid på rundt tre år. Begge artene har mange gener som minner om våre egne. Ved hjelp av disse modellene har forskerne funnet flere faktorer de antar kan bremse aldringsprosessen, blant annet stamceller, kalorirestriksjon og medisiner.
Forskere verden over har i en årrekke prøvd å knekke koden, og etter tiår med nitid forskning har de nå en rekke teorier som enn så lenge ikke har blitt testet på mennesker. Vi tok en prat med Brian Kennedy, sjef for Buck Institute for Research on Aging. «Vi er en ideell forskningsorganisasjon som utforsker menneskets forståelse av aldring. Da vi åpnet i 1999, innså vi fort at aldring er den viktigste risikofaktoren for alle sykdommene vi forsker på», forklarer han.
«Jeg synes det er kjempespennende at vi nå ser at det faktisk er mulig å bremse aldringsprosessen hos mus, til og med hos primater. Utfordringen nå er å teste dette på mennesker. Vi snakker ikke bare om økt levetid, men også sunnhetstid; altså hvor lenge du holder deg frisk og rask. Feltet har kommer fram til mange ulike løsninger, og nå er det på tide å teste dem i praksis!»
Hvorfor blir vi gamle?
Det finnes ikke noe enkelt svar på dette spørsmålet. Som med nesten alt annet i biologien kan det forklares med genetikk og miljø. En av de mest renommerte teoriene om hvorfor vi eldes er at det er et evolusjonært uhell. Charles Darwins berømte teori sier at de best tilpassede dyrene formerer seg mer enn de mindre velutviklede, og har større sjanse for å videreføre genene sine til neste generasjon. For å kunne formere seg må et individ overleve oppveksten, finne en make og sørge for at avkommet overlevde sin oppvekst. Over tid får kroppen vår skader og begynner etter hvert å brytes ned, og etter at et individ har formert seg, spiller det ikke lenger noen evolusjonær rolle hvor lenge det lever. Fra et evolusjonært synspunkt er det derfor ikke viktig å ha gener som sørger for et langt liv. Tvert imot kan det være positivt å leve raskt og dø ung, hvis det betyr at individet har større sjanse for å videreføre genene sine.
Livet etter 100: Hvor gamle kan vi bli? Anti-aldringsforskerne gjør seg klare til å flytte grensene.
Har vi en øvre aldersgrense?
I 2010 ble det estimert at rundt åtte prosent av verdensbefolkningen var over 65 år gamle. I 2050 er det forventet at denne andelen har økt til 16 prosent – det er om lag 1,5 milliarder mennesker. Men til tross for en tilsynelatende fenomenal økning i menneskelig levetid har ikke de aller eldste blitt særlig mye eldre de siste 2000 årene. Folk ble ofte rundt 70, da også. Brian Kennedy forklarer dette slik: «Medianverdien for menneskelig levetid har økt ganske drastisk. Men det er kun medianen. Spørsmålet om vi kan øke maksalderen, er ennå ubesvart.»
Utsatt aldring
Banebrytende forskning håper å knekke aldringsgåten og gi deg et bedre, friskere liv.
Nesten alle cellene våre har 23 kromosompar. Hvert kromosom inneholder et langt DNA-molekyl, som omfavner en rekke proteiner i en slags X-form. Ved enden av disse er det beskyttende strukturer som kalles telomer. Aldringsforskere har vært oppmerksom på disse i en årrekke, fordi de blir litt kortere hver eneste gang cellen deler seg. Til slutt er telomeren så liten at cellen ikke lenger kan dele seg.
Professor Kennedy har også sett nærmere på disse: «Hvis du tar en celle ut av kroppen og lar den dele seg i et reagensrør, ser du at cellen til slutt ikke kan dele seg lenger. I 50 år har vi sett på dette som en viktig aldringsfaktor.» Telomer kan forlenges ved hjelp av et enzym som kalles telomerase som finnes i stamceller. Men i de fleste voksne celler er telomerasen deaktivert. Uten dette stoffet blir telomerene gradvis kortere jo eldre vi blir, og cellene slutter til slutt å fungere. Noen av disse gamle cellene dør, mens andre bare slutter å dele seg og blir inaktive.
Forskere ved Buck-instituttet er veldig interessert i disse gamle, men levende cellene. «Judy Campisi, en av forskerne våre, utviklet en strategi for å forhindre foreldede celler», fortsetter han. «Problemet har alltid vært at det ikke er så mange av dem, selv ikke hos svært gamle mennesker, kanskje fem til ti prosent av vevet. Så et viktig motargument har lenge vært at hvis disse cellene utgjør en så liten del av vevet, hvordan kan de være så viktige for aldring? Judy har funnet ut at de aldrede cellene slipper ut et stoff som er skadelig for de andre, friske cellene.
Dr. Campisi studerte først denne effekten hos mus og har klart å drepe de foreldede cellene ved hjelp av genteknologi. «Når du gjør det, holder dyret seg friskere lenger», forklarer Kennedy. Dr. Campisi jobber nå med å utvikle et stoff som gjenskaper de samme effektene. Foreldede celler bidrar muligens til flere aldersrelaterte sykdommer, og det er det som gjør dem viktige for forskerne. «Målet vårt har alltid vært å holde mennesker friske og raske lenger. De blir nok eldre også, men det viktigste for oss er å gi dem økt livskvalitet.»
Piller mot alderdom
En pille mot alderdom høres for godt ut til å være sant for enkelte, men forskerne som holder på å utvikle nettopp dette, vil ikke si seg enig. To av de beste kandidatene er rapamycin og metformin. Vi har lenge visst at et begrenset kaloriinntak fører til lengre liv hos mus, og forskere har nå klart å identifisere spesifikke gener som påvirker et nettverk for analyse av næringsstoffer, som kalles TOR (target-of-rapamycin). Når celler inneholder masse næringsstoffer, sørger dette nettverket for vekst, men når celler inneholder lite næringsstoffer, gir det cellen beskjed om å resirkulere sine egne molekyler. Denne bryteren er livsviktig.
Rapamycin er et stoff som allerede brukes for at pasienters kropp ikke skal avvise transplanterte organer. Det senker aktiviteten i TOR-nettverket, slik at celler resirkulerer i større grad. Rapamycin bremser aldringsprosessen hos mark, fluer og mus, men har ennå ikke blitt testet nok på mennesker.
En annen «alderdomsbrems» er metformin. Dette stoffet senker produksjonen av glukose i leveren, og øker glukoseopptaket fra blodet. Stoffet gis allerede til diabetespasienter. Forskning på mark og mus viser at metformin kan forlenge livet, i tillegg til å senke forekomsten av aldersrelaterte sykdommer hos diabetikere. Det er ennå uvisst om stoffet har effekt på ellers friske mennesker, og forskere i USA venter utålmodig på å gjøre kliniske tester for å finne ut av dette.
Framtidens alderdom
I disse dager konsentreres aldringsforskningen mest på hvordan vi kan holde mennesker så friske som mulig, så lenge som mulig. Men vi befinner oss nå midt i en vitenskapelig revolusjon, og ingen tør å spå hva vi vet om hundre år. Forskere har allerede klart å utvikle bioniske kroppsdeler som kan styres av tankekraft, de kan 3D-printe deler som transplanteres i kroppen til pasienter, og de begynner å forstå stamcellenes enorme potensial. I framtiden håper forskerne på å kunne bryte biologiens spilleregler og ta i bruk disse framskrittene for å bli «transmenneskelig» – gjennom gradvis lengre liv, og kanskje til og med evig liv.
Tanken på transmenneskelighet er ikke ny og innebærer teknologiske kroppsdeler, genmodifisering og kloning. Kanskje vil du til og med kunne laste opp tankene dine på en minnepenn og leve evig som maskin? Uheldigvis – eller heldigvis, avhengig av hvordan du ser på det – er dette langt, langt
fram i tid.
